zum Lesen und Download als :
UroNews: "Von der Pathogenese zur Prävention des Prostatakarzionms / Früherkennung oberstes Ziel"
Die Möglichkeiten und Ansatzpunkte für die Prävention des Prostatakarzinoms ergeben sich aus unserem Verständnis der Pathogenese und der molekularen Ursachen dieser Erkrankung. Die vorliegende Übersicht versucht Einblicke in ein komplexes Thema zu vermitteln.
Man spricht immer von der Prävention des Prostatakarzinoms. Genauer betrachtet verbirgt sich aber hinter dem Begriff „Prostatakarzinom“ eine Vielzahl von Erkrankungen mit unterschiedlichen klinischen Verläufen. Das Spektrum reicht von den unbedeutenden Tumoren, die keiner Therapie bedürfen, bis hin zu den aggressiven Verlaufsformen mit tödlichem Ausgang.
Ziel der Prävention sind nicht die latenten, erst nach dem Tode entdeckten Prostatakarzinome (etwa 30 % der Männer zwischen 30 und 50 Jahren haben bereits in ihrer Prostata latente Karzinome) und auch nicht die klinisch insignifikanten (unbedeutenden) Prostatakarzinome (d. h. organbegrenzt, ≤ pT2, Tumorvolumen < 0,5 cm³, Gleason-Summe ≤ 6). Im Vordergrund stehen die klinisch relevanten Prostatakarzinome, die einer kurativen oder palliativen Therapie bedürfen. Diese Prostatakarzinome entstehen weniger aus den ursprünglich hoch differenzierten Karzinomen mit geringem Progressionsrisiko; vielmehr ist ihr malignes Potenzial schon in den Frühstadien angelegt. Der Angriffspunkt der primären Prävention des Prostatakarzinoms sind deshalb seine prämalignen Vorläufer, die unter dem Begriff Prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN) zusammengefasst werden (5, 10). Man unterscheidet zwischen low grade (LGPIN) und high grade (HGPIN) PIN. LGPIN ist eine mögliche Vorstufe von HGPIN. Ob aus LGPIN Prostatakarzinome entstehen können, ist unklar. Für die klinische Diagnostik ist alleine HGPIN relevant (5). HGPIN entsteht typischerweise in der peripheren Zone und ist ein Vorläufer der Prostatakarzinome der Kategorie Gleason ≥ 6. Ein möglicher Vorläufer der hochdifferenzierten Prostatakarzinome (Gleason 2-5) ist die atypische adenomatöse Hyperplasie (AAH). PIN ist eine häufige Erkrankung (Tabelle 1), die klinisch bislang nicht fassbar ist, und die erst in der Stanzbiopsie diagnostiziert werden kann (Abb.1). HGPIN verursacht keine PSA-Erhöhung und erzeugt auch keinen suspekten Ultraschall- bzw. Tastbefund (5).